Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 5

Przeprowadzono wieloczynnikowe dopasowanie dla wszystkich czynników ryzyka pokazanych w tabelach i 2 w dodatkowym dodatku. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca zwiększono o czynnik 2,2 (przedział ufności 95% [CI], 1,6 do 2,9) oraz ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej mózgu o współczynnik 1,6 (95% CI, od 1,1 do 2,5) u osób z Poziom CRP powyżej 3 mg na litr, w porównaniu z osobami z poziomem CRP poniżej mg na litr, po dostosowaniu do wieku, płci oraz użycia lub niestosowania statyn (Ryc. 1). Po dostosowaniu pod względem wieku, płci, stosowania lub niewykorzystywania statyn oraz genotypu CRP odpowiednie wskaźniki ryzyka wynosiły 2,2 (95% CI, 1,6 do 2,9) i 1,6 (95% CI, 1,1 do 2,5). Po dostosowaniu wielowymiarowym wskaźniki ryzyka wynosiły 1,6 (95% CI, 1,2 do 2,1) i 1,3 (95% CI, 0,8 do 2,0). P dla trendu we wszystkich analizach było mniejsze niż 0,001.
Polimorfizm CRP i plazmowy CRP
Ryc. 2. Ryc. 2. Poziomy plazmatyczne białka C-reaktywnego (CRP) jako funkcji genotypu CRP i kombinacji genotypów w populacji ogólnej. Zmierzono poziomy CRP o wysokiej czułości i przeprowadzono genotypowanie CRP u 34 243 osób, które nie otrzymywały leczenia statynami i uczestniczyły w Kopenhaskim Ogólnym Studium Populacji. Częściowe wartości r2 zostały określone po skorygowaniu o zmienność poziomów CRP w osoczu z powodu wieku, płci, palenia i wskaźnika masy ciała. Gwiazdka oznacza substytucję znajdującą się za genem, a znak minus substytucję umiejscowioną w promotorze.
W przypadku polimorfizmu CRP rs1205 genotyp AA był związany z poziomem CRP w osoczu, który był o 23% niższy niż w genotypie GG (P dla trendu, <0,001) (Figura 2). Istotne różnice w poziomach CRP w osoczu były również związane z polimorfizmem rs1130864 (genotyp TT vs. CC, wzrost 24%), polimorfizm rs3091244 (genotyp AA vs. CC, wzrost 67%) i polimorfizm rs3093077 (genotyp GG vs. TT , Wzrost o 53%) (P dla trendu dla wszystkich polimorfizmów, <0,001). Połączenie genotypów spowodowało różnicę do 64% stężenia CRP w osoczu pomiędzy najniższym i najwyższym poziomem wśród najczęściej występujących kombinacji genotypów (Figura 2). Częściowe wartości r2 dla różnych polimorfizmów CRP mieściły się w zakresie od 0,4 do 2,0%.
Polimorfizm CRP i ryzyko choroby naczyniowej
Różne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego zostały równo rozdzielone pomiędzy różne kombinacje genotypów CRP (patrz Tabela 3 w Dodatku Uzupełniającym). Było to również prawdziwe dla każdego z czterech genotypów osobno i dla kombinacji genotypów w każdym z poszczególnych badań (dane nie pokazane).
Rycina 3. Rycina 3. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca jako funkcja genotypu i kombinacji genotypu C-reaktywnego białka (CRP). Współczynniki zagrożenia i iloraz szans zostały dostosowane wieloczynnikowo dla wszystkich współzmiennych wskazanych w Tabeli w Dodatku Uzupełniającym; wyniki były podobne po dostosowaniu tylko dla wieku i płci (patrz ryc. w dodatkowym dodatku). Gwiazdka oznacza substytucję znajdującą się za genem, a znak minus substytucję umiejscowioną w promotorze.
Rycina 4. Ryc. 4. Ryzyko niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych jako funkcja kombinacji genotypu i genotypu białka C-reaktywnego (CRP)
[więcej w: centrum medyczne krakow, badania okresowe jak wyglądają, kardiogenny obrzęk płuc ]

Powiązane tematy z artykułem: badania okresowe jak wyglądają centrum medyczne krakow kardiogenny obrzęk płuc