Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 7

Na podstawie tego założenia oszacowaliśmy, że 64-procentowy wzrost poziomu CRP w osoczu spowodowany kombinacją genotypu CRP przewidywałby wzrost ryzyka do 32% (współczynnik ryzyka, 1,32, 95% CI, 1,26 do 1,39) dla choroby niedokrwiennej serca i do 25% (współczynnik ryzyka, 1,25, 95% CI, 1,15 do 1,35) dla niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych (Figura 5 i Figura 6). Jednakże, gdy dane ze wszystkich badań choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych pokazanych na Figurze 3 i Figurze 4 połączono w celu uzyskania maksymalnej mocy statystycznej, obserwowane ilorazy szans dla choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych jako funkcja kombinacji genotypów nie różniły się znacznie od 1,0 (ryc. 5 i ryc. 6). Podobne obserwacje przeprowadzono, gdy połączono kombinacje genotypów od 3 do 6 lub od 7 do 9 i porównano z kombinacją genotypów 1. Aby przetestować moc predykcyjną naszej metody i wykazać, że ryzyko choroby wieńcowej w kohortach badawczych jest zgodne z ustalonymi wzorcami, zbadaliśmy wpływ genotypu apolipoproteiny E na ryzyko choroby niedokrwiennej serca w naszej próbce badawczej. Zakres genotypów apolipoproteiny E był związany ze wzrostem stężenia cholesterolu w osoczu do 14%. Biorąc pod uwagę ten przyrost, przewidzieliśmy wskaźniki ryzyka dla choroby niedokrwiennej serca do 1,12 (95% CI, 1,06 do 1,17) w zakresie genotypów apolipoproteiny E (Figura 5). Gdy dane ze wszystkich badań choroby niedokrwiennej serca połączono w celu uzyskania maksymalnej mocy statystycznej, obserwowany iloraz szans dla choroby niedokrwiennej serca jako funkcji genotypu apolipoproteiny E wzrósł wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu do 1,35 (95% CI, 1,12 do 1,61) dla genotypu o najwyższym ryzyku. Nie przeprowadziliśmy podobnej analizy dla niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych, ponieważ związek z genotypem apolipoproteiny E nie został wyraźnie ustalony dla tego zaburzenia.
Dyskusja
Głównym ustaleniem tego badania jest to, że polimorfizmy CRP są związane ze znacznie zwiększonymi poziomami CRP, ale nie ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca lub niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych. Brak zwiększonego ryzyka niedokrwiennej choroby naczyniowej związanej z genetycznie podwyższonymi poziomami CRP był konsekwentnie obserwowany w czterech dużych, niezależnych badaniach, w tym prospektywnym badaniu populacji ogólnej, przekrojowym badaniu populacji ogólnej i dwóch przypadkach kontroli studia.
W badaniach epidemiologicznych podwyższone stężenia CRP w osoczu są konsekwentnie związane ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby mózgowo-naczyniowej, co potwierdziło w niniejszym badaniu. Jednak większość 18, 18-27, ale nie we wszystkich 28, 28-30 poprzednich badaniach nie wykazało związku między polimorfizmami lub haplotypami CRP a ryzykiem choroby niedokrwiennej naczyń. Nie było zatem jasne, czy CRP jest tylko markerem leżących u podstaw miażdżycy tętnic, czy też jest czynnikiem sprawczym miażdżycy i choroby niedokrwiennej naczyń. Niniejsze badanie, które jest znacznie większe niż w poprzednich badaniach, było w stanie wykluczyć niewielkie zwiększenie ryzyka choroby niedokrwiennej naczyń krwionośnych. Na przykład w naszej analizie opisaliśmy kombinację genotypów (7 do 9 vs
[przypisy: certolizumab, łokieć golfisty, wzorcowanie mierników ]

Powiązane tematy z artykułem: certolizumab łokieć golfisty wzorcowanie mierników