Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej cd

Pacjenci z krwotokiem zostali wykluczeni za pomocą tomografii komputerowej. Pacjenci ci byli dobrani pod względem płci i wieku (w obrębie warstw 1-rocznych) z 1224 osobami kontrolnymi bez niedokrwiennej choroby mózgowo-naczyniowej z Ogólnego Studium Populacji w Kopenhadze. Genotypowanie i analizy biochemiczne
System ABI PRISM 7900HT Sequence Detection System (Applied Biosystems) zastosowano do przeprowadzenia genotypowania dla czterech polimorfizmów pojedynczego nukleotydu w genie CRP (rs3091244, rs1130864, rs1205 i rs3093077) 8 i dwóch w genie apolipoproteiny E (rs429358 i rs7412). 14 Genotypowanie zostało zweryfikowane przez sekwencjonowanie DNA u więcej niż 30 osób z każdym genotypem. CRP o wysokiej czułości mierzono za pomocą nefelometrii lub turbidymetrii. Poziomy CRP zostały sklasyfikowane jako niskie (<1,0 mg na litr), średnie (1,0 do 3,0 mg na litr) lub wysokie (> 3,0 mg na litr). Poziom cholesterolu całkowitego, lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) i triglicerydów mierzono za pomocą standardowych testów szpitalnych (Boehringer Mannheim lub Konelab). Poziom cholesterolu LDL obliczono za pomocą równania Friedewalda, jeśli poziom triglicerydów był mniejszy niż 4 mmol na litr (354 mg na decylitr) i był mierzony bezpośrednio dla wyższych poziomów triglicerydów.
Analiza statystyczna
Do wszystkich analiz użyliśmy oprogramowania Stata i NCSS-PASS. W przypadku testów trendów grupy pacjentów sklasyfikowane zgodnie z poziomem CRP, genotypem lub kombinacją genotypów kodowano jako 1, 2, 3 i tak dalej, uszeregowane zgodnie ze wzrastającymi poziomami CRP. Z czterech polimorfizmów CRP wygenerowaliśmy wszystkie możliwe kombinacje genotypów i uszeregowaliśmy dziewięć najczęstszych kombinacji zgodnie ze wzrostem poziomów CRP w osoczu. Genotypy Apolipoproteiny E zostały uszeregowane w podobny sposób zgodnie ze wzrostem poziomu cholesterolu w osoczu.
Aby zbadać hipotezę naszego badania, najpierw przeanalizowaliśmy związek pomiędzy stężeniem CRP w osoczu a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych w prospektywnym badaniu Heart City w Kopenhadze, z zastosowaniem skracania lewego (lub opóźnionego wejścia) z wyników badań. prowadzone od 1991 do 1994 r.15. Modele regresji Coxa z wiekiem jako skalą czasową, skorygowane o wiek, płeć i zastosowanie lub nieużywanie statyn, zostały wykorzystane do oszacowania współczynników hazardu dla choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych. Opracowano również dodatkowe modele regresji, które obejmowały genotyp CRP i modele wielowymiarowe, które obejmowały pełny zestaw dostępnych czynników ryzyka (patrz Tabela i Tabela 2 w Dodatku Dodatkowym). Dane z badań seryjnych w badaniu Copenhagen City Heart Study wykorzystano jako współzmienne zależne od czasu dla dostosowania wielowymiarowego.
Po drugie, przeanalizowaliśmy zależność między polimorfizmami CRP i kombinacjami polimorfizmów a poziomami CRP w osoczu w przekrojowym populacyjnym badaniu populacji w Kopenhadze. Analizy przeprowadzono przy użyciu analizy wariancji Kruskala-Wallisa.
Po trzecie, przeanalizowaliśmy zależność między polimorfizmami CRP a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych w prospektywnym badaniu Heart City w Kopenhadze, z wykorzystaniem wyników badań przeprowadzonych w latach 1976-1978, które obejmowały skrócenie w lewo (lub opóźnione wejście). .15 Modele regresji Coxa z wiekiem jako skalą czasową, skorygowane o wiek i płeć (lub dostosowane do wszystkich zmiennych towarzyszących), zostały użyte do oszacowania współczynników hazardu dla choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby sercowo-naczyniowej
[podobne: aluminium 6082, niacynamid, laparoskopia endometrioza ]

Powiązane tematy z artykułem: aluminium 6082 laparoskopia endometrioza niacynamid