Śmiertelne zapalenie mózgu wywołane zakażeniem wirusem ludzkiego wariantu B-6 u pacjenta po przeszczepie szpiku kostnego cd

To przeciwciało, które jest specyficzne dla wariantu B HHV-6, otrzymano od Dr. Philipa Pelletta (Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta). Kontrolowanie surowicy odpornościowej, przeciwciał monoklonalnych i sond oligonukleotydowych specyficznych dla ludzkiego wirusa cytomegalii (przeciwciała monoklonalne DDG9 i CCH2, Dako), wirusa opryszczki pospolitej (królicze antyserum B114, Dako), wirusa ospy wietrznej-półpaśca (królicze antyserum, Lee Biomolecular Research, San Diego, Kalifornia) ), Wirusa Epsteina-Barra (sondy EBER, Dako), wirusa JC (królicze antysurowce hodowane przeciwko oczyszczonemu wirusowi), wirusa odry (królicze antysurowce hodowane przeciwko oczyszczonemu wirusowi) i ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV) (monoklonalne przeciwciało monoklonalne p24 M857 , Dako) zostały użyte w celu wykluczenia możliwości innych patogenów ośrodkowego układu nerwowego.
Wyniki
Badanie mózgu podczas autopsji nie wykazało nawracającej choroby Hodgkina. Nie było dowodów na przepuklinę móżdżkową lub nieswoistą, okołonaczyniowe spęczenie lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Barwienie immunohistochemiczne tkanki mózgowej było negatywne dla wirusa odry, wirusa cytomegalii, wirusa opryszczki pospolitej typu i 2, wirusa ospy wietrznej i półpaśca, wirusa JC i antygenu p24 HIV. Hybrydyzacja in situ wirusa Epstein-Barr RNA EBER był ujemny. Nie zaobserwowano żadnych wirusowych inkluzji.
Rysunek 1. Rycina 1. Zmiany histopatologiczne w podkorowej białej materii kory mózgowej pacjenta. Panel A (hematoksylina i eozyna) pokazuje obszar martwicy obejmujący wszystkie elementy miąższu mózgu w przedniej kory mózgowej. W panelu B (Luxol fast blue), istota biała przylegająca do zmiany widocznej w Panelu A ujawnia uderzającą utratę mieliny przy zachowaniu względnej ochrony tkanki podskórnej. Panel C (Luxol fast blue) pokazuje istoty białej w niezwiązanej korze mózgowej potylicznej z prawidłowym zabarwianiem mielinowanych włókien.
Rycina 2. Rycina 2. Komórki zakażone HHV-6 (groty strzałek) w białej materii na przednim panelu pacjenta (panel A) i ciemieniowy (panel B) kory mózgowej. Tkanki barwi się immunohistochemicznie za pomocą surowicy odpornościowej królika specyficznej dla komórek zakażonych HHV-6. (Wektor czerwony Produkt reakcji z kontrastem hematoksyliną.).
Zaobserwowano dwa wyraźne regiony choroby. Pierwsza polegała na rozległej martwicy głębokiej istoty białej przedniego płata kory mózgowej. Największy nacisk został przedstawiony na rysunku 1A. Promieniowanie na zewnątrz z tego ogniska stanowiło obszar zniszczenia, obejmujący zasadniczo całkowitą utratę mieliny w tkance bezpośrednio sąsiadującej z główną zmianą (Figura 1B) z nietkniętą mielinizowaną tkanką w bardziej odległych miejscach (Figura 1C). Bodian zabarwienie obszarów nienormalnej istoty białej ujawniło, że zwyrodnienie aksonalne korelowało w przybliżeniu z utratą mieliny (dane nie przedstawione). Barwienie immunohistochemiczne surowicą hiperimmunizowaną królika wykazało obecność komórek zainfekowanych HHV-6 w całej chorej istocie białej (Figura 2). Podobny wzór barwienia zaobserwowano dla mysiego przeciwciała monoklonalnego reagującego z białkiem p101. Większość komórek zakażonych HHV-6 w zmianach białej istoty wydawała się być astrocytami, chociaż nie można było wykluczyć możliwości zakażonych oligodendrocytów. Nie stwierdzono żadnych zainfekowanych komórek w istocie białej, która wyglądała normalnie
[więcej w: badania okresowe jak wyglądają, laparoskopia endometrioza, badania prenatalne za i przeciw ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: badania okresowe jak wyglądają badania prenatalne za i przeciw laparoskopia endometrioza