Śmiertelne zapalenie mózgu wywołane zakażeniem wirusem ludzkiego wariantu B-6 u pacjenta po przeszczepie szpiku kostnego czesc 4

Rozproszoną utratę astrocytów obserwowano również w całej chorej istocie białej (dane nie przedstawione). Stopień utraty astrocytów korelował ściśle z ciężkości uszkodzenia mieliny. Reaktywne glejoza była obecna w morfologicznie nieuszkodzonej tkance bezpośrednio sąsiadującej z demielinizowanymi regionami. Inne obszary kory mózgowej, struktury podkorowe, móżdżek, pień mózgu i rdzeń kręgowy nie wykazały żadnych zmian patologicznych. Figura 3. Figura 3. Zmiany histopatologiczne i komórki zakażone HHV-6 w zakręcie hipokampowym. Panel A pokazuje sekcję regionu CA4 hipokampa. Neurony są praktycznie nieobecne i zostały zastąpione przez astrocyty. Grot wskazuje na pozostały neuron. W panelu B fragment regionu CA1 hipokampa wykazuje ostry proces patologiczny składający się z martwicy i wybitnej reaktywnej astrocytozy. Panel C pokazuje fragment regionu CA4 hipokampa, który był mniej zaangażowany niż ten pokazany w Panelu A po barwieniu immunohistochemicznym dla białka p101 HHV-6 z mysim przeciwciałem monoklonalnym. Zwróć uwagę na wyraźne zabarwienie klastra zainfekowanych neuronów (grotów strzałek). Panel D pokazuje sekcję regionu CA1 hipokampa po barwieniu immunohistochemicznym z surowicą odpornościową królika specyficzną dla komórek zakażonych HHV-6. Groty strzałek wskazują dwie zainfekowane komórki o wyglądzie podobnym do tych obserwowanych w istocie białej pacjenta.
Drugi obszar nieprawidłowości obejmował martwicę w istocie szarej lewego zakrętu hipokampa (ryc. 3). Prawie całkowita utrata neuronów była widoczna w całej warstwie komórek piramidy w połączeniu z wybitną reaktywną glejozą. Kilka pozostałych neuronów zlokalizowano głównie w regionie CA4. W obszarze zębatym były również dwa małe ogniska zniszczenia neuronów. Prawy zakręt hipokampu i pozostała istota szara były wolne od wszelkich nieprawidłowości. Barwienie immunohistochemiczne dla komórek zakażonych HHV-6 ujawniło gęste zakażenie neuronalne w regionie CA4 zakrętu hipokampa (Figura 3). Oprócz infekcji neuronalnej zaobserwowano komórki zakażone HHV-6, które były morfologicznie identyczne z tymi obserwowanymi w zarażonej istocie białej. Te komórki okazały się astrocytami.
Ryc. 4. Ryc. 4. Hybrydyzacja kropek Blotowany DNA HHV-6 pochodzący z izolatu klinicznego i tkanki mózgowej z wariantem A, wariantem B lub konsensusowymi sondami. HHV-6GS (wariant A) i HHV-6Z29 (wariant B) włączono jako kontrole pozytywne. Niezakażone fibroblasty MRC-5 zastosowano jako kontrolę negatywną.
Zidentyfikowaliśmy wariant wirusa HHV-6 odpowiedzialny za początkową wiremię i końcowy epizod zapalenia mózgu poprzez wzmocnienie DNA z izolatu klinicznego czwartego tygodnia i tkanki pobranej podczas autopsji z przedniej kory mózgowej. Wyniki, które przedstawiono na Figurze 4, pokazują, że w obu punktach w przebiegu klinicznym pacjenta zakażenie HHV-6 było spowodowane wariantem B. Potwierdzenie zakażenia wariantem B uzyskano przez barwienie immunohistochemiczne komórek zakażonych HHV-6 w hipokamp z wariantem przeciwciała monoklonalnego p101 swoistego dla B (Figura 3C). W przeciwieństwie do tego, DNA HHV-6 nie mógł być wykryty przez reakcję łańcuchową polimerazy w tkance mózgowej od sześciu biorców przeszczepów szpiku kostnego, którzy zmarli z przyczyn innych niż zapalenie mózgu (danych nie pokazano).
Dyskusja
W raporcie tym wykazano, że HHV-6 może zakażać ośrodkowy układ nerwowy i sugeruje HHV-6 jako nowy czynnik etiologiczny zapalenia mózgu u biorców przeszczepów szpiku kostnego
[przypisy: laramid, wrastający paznokieć wrocław, badania w rodk wzory ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: badania w rodk wzory laramid wrastający paznokieć wrocław