Śmiertelne zapalenie mózgu wywołane zakażeniem wirusem ludzkiego wariantu B-6 u pacjenta po przeszczepie szpiku kostnego

Ludzki wirus opryszczki-6 (HHV-6) jest czynnikiem sprawczym pozaszpikanu exanthem1 i chorób gorączkowych2 u dzieci. Niedawno wykazano, że HHV-6 infekuje biorców przeszczepów szpiku kostnego i jest zaangażowany w śródmiąższowe zapalenie płuc3, 3 i supresję szpiku kostnego5 po transplantacji. Patogeniczność HHV-6 nie została jednak jeszcze w pełni wykreślona u gospodarzy immunokompetentnych lub z obniżoną odpornością. U niektórych dzieci z podtypem exanthem, drgawki, encefalopatia i wykrycie DNA HHV-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym dostarczyły poszlakowych dowodów na to, że HHV-6 może infekować centralny układ nerwowy. Niemniej jednak badania te nie udokumentowały bezpośredniej inwazji tkanki nerwowej. W raporcie tym opisujemy pacjenta, który zmarł na zapalenie mózgu HHV-6 pięć miesięcy po przejściu allogenicznego przeszczepu szpiku kostnego z powodu nawrotowej choroby Hodgkina. Opis przypadku
Pacjentką była 37-letnia kobieta, która była seropozytywna w kierunku HHV-6 i wirusa cytomegalii, którzy otrzymali allogeniczny przeszczep szpiku kostnego od rodzeństwa identycznego z HLA w czerwcu 1992 roku w leczeniu nawrotowej choroby Hodgkina. Kondycjonowanie przeprowadzono na wcześniej opisanym schemacie cytarabiny, cyklofosfamidu, metyloprednizolonu i naświetlania całego ciała (14 Gy) 8. Profilaktyka przeciwko chorobie przeszczep przeciwko gospodarzowi polegała na wyczerpaniu limfocytów T z monoklonalnym przeciwciałem przeciw receptorowi komórek T . / . T10B9 i cyklosporyną po transplantacji. Tygodniowe próbki krwi obwodowej uzyskano przez pierwsze 100 dni po transplantacji w celu izolacji wirusa cytomegalii, HHV-6 i innych organizmów wirusowych.
Choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi stopnia II rozwinęła się 14 dni po transplantacji i była ograniczona do skóry. Rozpoczęto leczenie cyklosporyną i prednizonem. Cztery tygodnie po przeszczepie izolowano HHV-6 z krwi obwodowej pacjenta. Była klinicznie bezobjawowa i nie otrzymała leczenia. Dwa tygodnie później udokumentowano wiremię wirusa cytomegalii. Leczenie rozpoczęto od stosowania gancyklowiru, ale 10 dni później zmieniono leczenie na foskarnet z powodu mielosupresji związanej z gancyklowirem. Podano siedem tygodni terapii przeciwwirusowej. Próbki krwi obwodowej pobrane w celu izolacji wirusowej podczas terapii przeciwwirusowej były ujemne. Wszystkie kolejne hodowle dla HHV-6 były ujemne. Dwa tygodnie po zakończeniu leczenia przeciwwirusowego rozwinęło się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzujące się dezorientacją, bólem głowy i dezorientacją. Tomografia komputerowa głowy i rezonans magnetyczny mózgu były ujemne. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego ujawniła 28 białych komórek na milimetr sześcienny, z różnicą w liczbie 51 procent limfocytów, 43 procent monocytów i 6 procent granulocytów. Poziom glukozy wynosił 52 mg na decylitr (2,9 mmol na litr) (normalny zakres, 50 do 75 mg na decylitr [2,8 do 4,2 mmol na litr]), a całkowity poziom białka 153 mg na decylitr (zakres normalny, 15 do 45 mg na decylitr). Wszystkie płyny mózgowo-rdzeniowe i posiew krwi dla organizmów bakteryjnych, grzybowych i wirusowych były ujemne. Objawy pacjenta ustąpiły wraz z opieką wspomagającą, a jej stan psychiczny wrócił do normy.
Nawrotowa wiremia cytomegalii opracowana we wrześniu 1992 r., Kiedy pacjent nie był leczony przeciwwirusowo z wyjątkiem profilaktycznego acyklowiru (400 mg dwa razy na dobę)
[więcej w: cannabis nasiona, medicus opole rejestracja, terapia za pomocą pochyłego łóżka ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: cannabis nasiona medicus opole rejestracja terapia za pomocą pochyłego łóżka