Przetoka Ecka

Przetoka Ecka na psach polegająca na połączeniu żyły wrotnej z dolną żyłą próżną i podwiązaniu żyły wrotnej powyżej miejsca zespolenia tych naczyń. Wtedy krew z żyły wrotnej przepływa bezpośrednio do krążenia dużego z pominięciem wątroby. Metoda ta pozwala ustalić wiele czynności wątroby, jak np. czynność wytwarzania mocznika, czynność odtruwającą oraz rolę wątroby w trawieniu i pośredniej przemianie materii. Usunięcie wątroby częściowo lub całkowicie. Read more „Przetoka Ecka”

Pilotażowe badanie sfałszowanej ultrasonografii za niezbędne drżenie

Ostatnie postępy umożliwiły dostarczenie skoncentrowanej ultrasonografii o wysokiej intensywności przez nienaruszoną ludzką czaszkę za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI). W tym wstępnym badaniu badano zastosowanie przezskórnej ultrasonograficznej talamotomii za pomocą MRI w celu leczenia drżenia samoistnego. Metody
Od lutego 2011 r. Do grudnia 2011 r. Read more „Pilotażowe badanie sfałszowanej ultrasonografii za niezbędne drżenie”

Wpływ hamowania krążenia za pomocą kangreloru podczas PCI na zdarzenia niedokrwienne

Intensywność terapii przeciwpłytkowej podczas przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) jest ważnym wyznacznikiem powikłań niedokrwiennych związanych z PCI. Kangrelor jest silnym dożylnym antagonistą receptora difosforanu adenozyny (ADP), który działa szybko i ma szybko odwracalne działanie. Metody
W podwójnie ślepej próbie z kontrolą placebo losowo przydzielono 11.145 pacjentów, którzy przechodzili pilną lub planową PCI i otrzymywali zalecaną przez lekarza terapię w celu podania bolusa i wlewu kangreloru lub otrzymania dawki nasycającej 600 mg lub 300 mg klopidogrelu. Pierwszorzędowym punktem końcowym skuteczności było połączenie śmierci, zawału mięśnia sercowego, rewaskularyzacji kierowanej niedokrwieniem lub zakrzepicy w stencie po 48 godzinach od randomizacji; kluczowym drugorzędowym punktem końcowym była zakrzepica w stencie po 48 godzinach. Read more „Wpływ hamowania krążenia za pomocą kangreloru podczas PCI na zdarzenia niedokrwienne”

Wrodzony zespół defektów neutrofilów związany z mutacjami w VPS45 AD 11

Ponadto, zarówno w neutrofilach, jak i fibroblastach, mutacja Thr224Asn doprowadziła do obniżenia poziomów VPS45, dotkniętych białek, które oddziałują z VPS45, zaburzonej migracji komórek i zwiększonej apoptozy. Ponadto, model danio pręgowany ze zredukowanym białkiem vps45 charakteryzował się ciężką neutropenią, podobną do tej u pacjentów. VPS45, wysoce konserwatywne białko, 27 jest członkiem rodziny Sec1p / Munc18 (SM), która wiąże rozpuszczalne wrażliwe na N-etylomaleimid receptory białkowe (znane jako SNARE) .28 GTPaza Rab5, białko, które reguluje przemyt błona i białka przez szlaki endocytowe i wydzielnicze, 29 specyficznie rekrutuje VPS45 i rabenosyn-5 jako cytosolicowe białka efektorowe30; w granulocytach obojętnochłonnych, białka te działają w degranulacji i wewnątrzkomórkowym kradzieży.31 Vps45p jest związane z błonami komórkowymi, w tym z aparatem Golgiego, endosomami i innymi pęcherzykami.32 Mutacje w vss45 drożdży powodują akumulację pęcherzyków błonowych, a ludzkie funkcje VPS45 w handel białkiem i uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, szczególnie w leukocytach. Ponadto, vps45 oddziałuje z rabenosinem-5 w drożdżach, Caenorhabditis elegans i drosophila i kieruje lokalizacją syntaksiny-16 i syntaksyny-6,34-36 w komórkach ludzkich, bezpośredni interakcja między endogennym ludzkim VPS45 i rabenosynem-5 stabilizuje zarówno białka, jak i funkcje w recylowaniu ?1-integryny między przedziałem endocytowym i błoną plazmatyczną, proces wymagany do ruchliwości komórki. Read more „Wrodzony zespół defektów neutrofilów związany z mutacjami w VPS45 AD 11”

Długotrwałe upośledzenie poznawcze po krytycznej chorobie AD 5

Wszystkie założenia modelu zostały spełnione w odpowiedni sposób. Inwersja inflacji spowodowana wielokrotnym imputowaniem nie stanowiła problemu. Użyliśmy oprogramowania R, wersja 3.0.1 (www.r-project.org), do wszystkich analiz statystycznych. Wyniki
Charakterystyka pacjentów
Tabela 1. Read more „Długotrwałe upośledzenie poznawcze po krytycznej chorobie AD 5”

Ocena plazmy rekonwalescencjalnej na obecność wirusa Ebola w Gwinei ad 8

Ponadto, podawanie rekonwalescencji w osoczu wymaga dostępu dożylnego, co może skutkować zwiększonym podawaniem płynu dożylnego poza transfuzję osocza. Takie czynniki (np. Możliwa zmienność w opiece wspomagającej i podawaniu płynów dożylnych) mogły przyczynić się do obniżenia śmiertelności w grupie osób z rekonwalescencją, ale pomimo tego nie stwierdziliśmy istotnie niższej śmiertelności wśród pacjentów, którzy otrzymywali rekonwalescencję w osoczu niż wśród pacjentów, którzy tego nie zrobili. Ocena zależności dawka-odpowiedź pomiędzy poziomem przeciwciał neutralizujących w osoczu dawcy a zmianami w ładunku wirusa po transfuzji lub zmianach przeżycia może być ważna przy określaniu jakiegokolwiek bezpośredniego efektu terapii przeciwciałem. Okazało się, że leczenie rekonwalescencją osocza było możliwe do zorganizowania i podawania i było do przyjęcia dla dawców, pacjentów, rodziny i pracowników służby zdrowia w środku epidemii EVD. Pomimo niepewności co do naszych wyników ze względu na nierandomizowaną naturę badania i stosowanie historycznych kontroli, nie można było wykryć wyraźnego wpływu na przeżywalność podawania dawki 200-250 ml rekonwalescencji dwa razy dziennie. Pozostaje ocenić, czy osocze z wysokim poziomem przeciwciał neutralizujących EBOV, prawdopodobnie podawanych wielokrotnie, wykazywałoby skuteczność i czy większe korzyści odniesie podgrupa pacjentów, takich jak małe dzieci i kobiety w ciąży. Read more „Ocena plazmy rekonwalescencjalnej na obecność wirusa Ebola w Gwinei ad 8”

Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi ad 6

Wstawka w każdym panelu pokazuje te same dane na powiększonej osi y. CI oznacza przedział ufności. Pierwotne zdarzenie wynikowe zostało potwierdzone u 562 uczestników – 243 (1,65% rocznie) w grupie intensywnego leczenia i 319 (2,19% rocznie) w grupie leczonej standardowo (współczynnik ryzyka z intensywnym leczeniem, 0,75, 95% przedział ufności [Cl], 0,64 do 0,89, P <0,001) (tabela 2). Oddzielenie głównego wyniku między grupami było widoczne po roku (rys. 3A). Różnice między grupami były spójne we wszystkich elementach pierwotnego wyniku i innych wcześniej określonych wynikach wtórnych (Tabela 2).
Łącznie wystąpiło 365 zgonów – 155 w grupie intensywnego leczenia i 210 w grupie leczonej standardowo (współczynnik ryzyka, 0,73, 95% CI, 0,60 do 0,90, P = 0,003). Read more „Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi ad 6”

Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi ad 5

Czas obserwacji został ocenzurowany w dniu potwierdzenia ostatniego zdarzenia. Interakcje między efektem leczenia a wstępnie określonymi podgrupami oceniano za pomocą testu współczynnika wiarygodności dla interakcji z użyciem wartości P skorygowanych o Hommel.32 Przeprowadzono tymczasowe analizy dla każdego spotkania karty monitorowania danych i bezpieczeństwa z sekwencyjnymi granicami zatrzymywania grupowego definiowane przy użyciu metody Lan-DeMets z funkcją wydawania typu O Brien-Fleming33. Jako analizę wrażliwości zastosowano model Fine-Gray dla konkurencyjnego ryzyka śmierci.34 Wyniki
Uczestnicy badania
Rysunek 1. Ryc. 1. Kwalifikowalność, losowość i działania następcze. Interwencja przerwana dotyczy uczestników, którzy przerwali leczenie, ale nie cofnęli zgody lub stracili kontakt w celu obserwacji. Read more „Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi ad 5”

Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi cd

Badacze SPRINT mogą również przepisać inne leki przeciwnadciśnieniowe (nie dostarczone w badaniu). Protokół zachęcił, ale nie zalecił, stosowanie klas leków z najsilniejszymi dowodami na obniżenie wyników sercowo-naczyniowych, w tym diuretyków typu tiazydowego (zalecane jako lek pierwszego rzutu), diuretyków pętlowych (dla uczestników z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek) i blokery beta-adrenergiczne (dla osób z chorobą niedokrwienną serca) .5,27 Chlortalidon był stymulowany jako główny diuretyk tiazydowy, a amlodypina jako korzystny bloker kanału wapniowego.28,29 Azilsartan i azylsartan w połączeniu z chlortalidonem były podarowane przez Takeda Pharmaceuticals International i Arbor Pharmaceuticals; żadna firma nie miała żadnej innej roli w badaniu. Uczestnicy byli widywani co miesiąc przez pierwsze 3 miesiące, a następnie co 3 miesiące. Leki dla uczestników grupy intensywnego leczenia były korygowane co miesiąc w celu osiągnięcia skurczowego ciśnienia krwi poniżej 120 mm Hg. Dla uczestników w standardowej grupie leczenia, leki dostosowano w celu osiągnięcia skurczowego ciśnienia krwi od 135 do 139 mm Hg, a dawkę zmniejszono, gdy skurczowe ciśnienie krwi było niższe niż 130 mm Hg podczas jednej wizyty lub mniej niż 135 mm Hg. podczas dwóch kolejnych wizyt. Dostosowanie dawki opierało się na średniej z trzech pomiarów ciśnienia krwi podczas wizyty u lekarza, podczas gdy pacjent siedział i po 5 minutach spokojnego odpoczynku; pomiary wykonano za pomocą automatycznego systemu pomiarowego (Model 907, Omron Healthcare). Read more „Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi cd”

Sofosbuwir i Velpatasvir dla HCV Genotyp 1, 2, 4, 5 i 6 Infekcja

Prosty schemat leczenia, który jest skuteczny u szerokiego zakresu pacjentów, którzy są przewlekle zakażeni wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) pozostaje niezaspokojoną potrzebą medyczną. Metody
Przeprowadziliśmy badanie fazy III, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, obejmujące nieleczonych i wcześniej leczonych pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV o genotypie 1, 2, 4, 5 lub 6, w tym z wyrównaną marskością wątroby. Pacjenci z genotypem 1, 2, 4 lub 6 HCV zostali losowo przydzieleni w stosunku 5: 1, aby otrzymać sofosbuwir inhibitora polimerazy nukleotydowej i welpataswir inhibitora NS5A w zestawie złożonym złożonym raz na dobę, z ustaloną dawką lub pasującym placebo przez 12 tygodni. . Z powodu niskiej częstości występowania genotypu 5 w badanych regionach pacjenci z genotypem 5 nie zostali poddani randomizacji, ale zostali przydzieleni do grupy sofosbuwir-welpataswir. Pierwszorzędowym punktem końcowym była utrzymująca się odpowiedź wirusologiczna w 12 tygodniu po zakończeniu terapii.
Wyniki
Spośród 624 pacjentów, którzy otrzymali leczenie sofosbuwir-welpataswir, 34% miało genotyp HCV 1a, 19% genotyp 1b, 17% genotyp 2, 19% genotyp 4, 6% genotyp 5 i 7% genotypu 6. Read more „Sofosbuwir i Velpatasvir dla HCV Genotyp 1, 2, 4, 5 i 6 Infekcja”