Zamknięcie otworu patentowego Ovale kontra terapia medyczna po udarach kryptogennych AD 9

Jednakże nasza analiza wtórna wykazała wyższość zamknięcia, w przeciwieństwie do analizy wtórnej w ZAMKNIĘTE I. Istniały istotne różnice między dwoma badaniami w odniesieniu do projektu badania, populacji objętej badaniem i badanym urządzeniem.16 Okres obserwacji był dłużej w RESPECT niż w ZAMKNIĘCIU I, które miało stały dwuletni okres obserwacji. Ponadto, kryteria rejestracji w RESPECT były bardziej rygorystyczne niż te w ZAMKNIĘCIU I. Pacjenci, którzy mieli jedynie przemijający napad niedokrwienny, nie spełniali kryteriów rejestracji w badaniu RESPECT, a pacjenci z udarem niedokładnym, które były prawdopodobnie spowodowane wewnętrznym mózgowym niedociągnięciem. Read more „Zamknięcie otworu patentowego Ovale kontra terapia medyczna po udarach kryptogennych AD 9”

Wielonarodowa próba prasugrela dotycząca zdarzeń związanych z przypadkami Vasko-Celi ad 7

Wynik ten jest zgodny z wynikami wcześniejszych badań innych środków skierowanych na pojedynczy proces patologiczny, w którym leczenie ogólnie zakończyło się niepowodzeniem.6 Jednak nieistotny wpływ prasugrelu w najstarszej grupie wiekowej może sugerować, że aktywacja płytek jest stosunkowo ważniejsza w tych badaniach. starsi pacjenci, hipoteza, która jest zgodna z faktem, że dysfunkcja śródbłonka w chorobie sierpowatej jest progresywna.1,31-33 Wyniki w najstarszej podgrupie (ryc. 1D) były w dużej mierze odpowiedzialne za oddzielenie krzywych leczenia i placebo, które było obserwowano po 3 miesiącach (ryc. 1A), natomiast niewielki efekt leczenia zaobserwowano w dwóch młodszych podgrupach (ryc. 1B i 1C). Częstości zdarzeń były podobne w dwóch młodszych grupach wiekowych, chociaż stosunkowo niewielu uczestników w najmłodszej grupie wiekowej ukończyło 9 miesięcy leczenia, co ograniczyło interpretację wyników w tej grupie wiekowej. W tym międzykontynentalnym badaniu udało nam się zarejestrować pacjentów z niedokrwistością sierpowatą, którzy pochodzili z różnych regionów świata. Read more „Wielonarodowa próba prasugrela dotycząca zdarzeń związanych z przypadkami Vasko-Celi ad 7”

Sofosbuwir i Velpatasvir dla HCV Genotyp 1, 2, 4, 5 i 6 Infekcja ad

Welpataswir (poprzednio GS-5816, Gilead Sciences) jest nowym pangenotypowym inhibitorem NS5A HCV o aktywności przeciwwirusowej przeciwko replikonom HCV w genotypach od do 6,9-11 W badaniach fazy 2, połączenie 400 mg sofosbuwiru i 100 mg welpataswiru z lub bez Rybawiryna powodowała wysokie wskaźniki utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej u szerokiego zakresu pacjentów z HCV. Byli to pacjenci wcześniej leczeni i nieleczeni, z marskością i bez kompensacji, a także osoby zakażone HCV wszystkich sześciu genotypów.12,13 Włączenie rybawiryny nie poprawiło skuteczności, ale wiązało się z nieznacznie zwiększoną częstością występowania niektórych działań niepożądanych. , w tym nieprawidłowości hematologiczne. Przeprowadziliśmy badanie fazy 3 (ASTRAL-1) w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa 12-tygodniowego leczenia za pomocą złożonej kombinacji welpataswiru i sofosbuwiru zarówno u wcześniej leczonych, jak i nieleczonych pacjentów, którzy byli przewlekle zakażeni genotypem 1, 2 wirusa HCV, 4, 5 lub 6, w tym z kompensowaną marskością wątroby.
Metody
Pacjenci
Zapisaliśmy pacjentów w 81 placówkach w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Europie i Hongkongu od 18 lipca 2014 r. Do 19 grudnia 2014 r. Kwalifikujący się pacjenci mieli 18 lat lub więcej, z przewlekłym zakażeniem HCV genotypem 1, 2, 4, 5 lub 6. Read more „Sofosbuwir i Velpatasvir dla HCV Genotyp 1, 2, 4, 5 i 6 Infekcja ad”

Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS czesc 4

Wcześniej opublikowane badania strukturalne wskazują, że mutacje missensowe R162L, R162Q i R184Q występują w kontakcie z DNA reszty, podczas gdy mutacja H167R obejmuje jeden z kanonicznych histydyn C2H2 z cynkiem palcem (patrz fig. S2 w dodatkowym dodatku do struktury IKAROS). 15 Ponadto przewiduje się, że te cztery mutacje będą wysoce szkodliwe dla funkcji białka (fig. Mutacje punktowe nie były obserwowane w ponad 64 000 genomów zawartych w projekcie 1000 Genomes i bazie danych Exome Aggregation Consortium (ExAC). W tych bazach danych nie znaleziono przedwczesnych kodonów stop w IKZF1, a kilka zgłoszonych mutacji missense było albo bardzo rzadkich, albo przewidzianych jako łagodne. Ponadto IKZF1 znajduje się pod silną selekcją oczyszczającą (ryc. S4 w dodatku uzupełniającym), co oznacza, że osoby z dysfunkcjonalnymi wariantami nie przeżywają do wieku rozrodczego. Read more „Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS czesc 4”

Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 9

Głównym potencjalnym ograniczeniem tej metody jest zakłócenie przez zmienność pobliskich genów. Jeśli warianty innego genu związane z ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej znajdują się w nierównowadze powiązań z badanymi przez nas polimorfizmami CRP, to pomylimy naszą analizę. Chociaż trudno jest całkowicie wykluczyć takie zakłopotanie, jest mało prawdopodobne, aby tłumaczyło to nasze odkrycie, że zmienność genetyczna CRP była związana ze zwiększonym poziomem CRP bez przewidywania zwiększonego ryzyka niedokrwiennej choroby naczyniowej. Na przykład można przyjąć, że podwyższone poziomy CRP w rzeczywistości powodują niedokrwienną chorobę naczyniową, ale że ta zależność jest zaciemniona w naszej analizie przez zakłopotanie. Aby to było prawdą, wszystkie warianty CRP badane w tym badaniu musiałyby być w nierównowadze sprzężeń z innym genem, który niezależnie od poziomów CRP w osoczu, zmniejsza ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej w takim samym stopniu, w jakim stężenie CRP w osoczu zwiększa ryzyko. Read more „Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 9”

Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 8

Zamiast tego podwyższonego ryzyka obserwowaliśmy ryzyko 0,87 (95% CI, 0,75 do 1,02), a nasza analiza miała 90% mocy statystycznej, aby wykluczyć iloraz szans dla choroby niedokrwiennej serca wynoszącej 1,16, tym samym skutecznie wykluczając przewidywaną asocjację. . Nasze wyniki CRP są sprzeczne z naszymi wynikami dla genotypów apolipoproteiny E i pojawiającymi się danymi genetycznymi31, 32, które pokazują, że prawie wszystkie warianty genów, które zwiększają poziom cholesterolu LDL (8 z 11 alleli32) są również związane ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Stwierdzenie, że warianty genotypu apolipoproteiny E były powiązane z wyższymi ilorazami szans na chorobę niedokrwienną serca w naszym badaniu, niż byłoby teoretycznie przewidywane na podstawie samego podwyższonego poziomu cholesterolu, można wytłumaczyć faktem, że te genotypy również powodują podwyższony poziom wolnych od triglicerydów, 14, o których wiadomo, że zwiększają ryzyko choroby niedokrwiennej serca niezależnie od poziomu cholesterolu.10,33 Dane genetyczne dotyczące CRP są bardziej podobne do danych genetycznych dotyczących cholesterolu HDL. Tylko bardzo niewielka frakcja alleli związanych z cholesterolem HDL wiązała się z ryzykiem choroby wieńcowej.12,32
Podczas oceniania naszych wyników należy uwzględnić kilka ograniczeń naszego badania. Read more „Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 8”

Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej czesc 4

Analiza została powtórnie sprawdzona w przekrojowym ogólnym badaniu populacji w Kopenhadze; Do oszacowania ilorazów szans dla choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych zastosowano warunkowe analizy logistyczno-regresyjne dostosowane do wieku i płci (lub wszystkich współzmiennych). Na koniec, przeprowadzono trzeci test zależności między polimorfizmem CRP a ryzykiem choroby naczyniowej, z danymi z badania Copenhagen Heart Ishemic Heart Disease stosowanego w punkcie końcowym choroby niedokrwiennej serca oraz danymi z kopenhaskiego badania udaru tętnicy szyjnej stosowanego w niedokrwiennym naczyniu mózgowo-naczyniowym. punkt końcowy choroby. Dla każdej z tych analiz dobrano pacjentów według wieku i płci z osobnikami kontrolnymi z kopenhaskiego Ogólnego Badania Populacyjnego, a do oszacowania ilorazów szans dla choroby niedokrwiennej serca zastosowano warunkowe analizy logistyczno-regresyjne (surowe lub dostosowane do wszystkich współzmiennych). i niedokrwienną chorobę naczyń mózgowych. Read more „Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej czesc 4”

Sztuczka lub leczenie: niezaprzeczalne fakty dotyczące medycyny alternatywnej

Autorzy tej książki stwierdzają we wstępie: Naszą misją jest ujawnienie prawdy o miksturach, płynach, pigułkach, igłach, pobudzaniu i energetyzowaniu, które wykraczają poza sferę medycyny konwencjonalnej. Ich celem jest odpowiedź na pytanie, czy alternatywne terapie zapewniają jakiekolwiek korzyści – lub tylko efekt placebo. Simon Singh jest fizykiem i dziennikarzem naukowym, a jego współautor, Edzard Ernst, jest lekarzem i profesorem medycyny komplementarnej. Ernst jest jedną z najlepiej wykwalifikowanych osób, które podsumowują dowody na ten temat. Po ukończeniu szkoły medycznej praktykował w szpitalu homeopatycznym w Monachium w Niemczech. Read more „Sztuczka lub leczenie: niezaprzeczalne fakty dotyczące medycyny alternatywnej”

Powiedzenie „Nie, nie jest miłe” – „Travails of Britains National Institute for Health and Clinical Excellence” czesc 4

Gdyby lekarstwa okazały się mniej efektywne kosztowo niż 36 000 . (66,600 USD) na QALY, producenci zgodzili się na refundację NHS za ich koszt. Jednak raport tymczasowy nie został jeszcze wydany; nie jest pewne, czy studium dostarczy wiarygodnych informacji, czy też NHS kiedykolwiek otrzyma zwrot kosztów Najwyższy przyrost kosztu na QALY przyjęty przez NICE wynosi około 49 000 . (84 000 USD) za mesylan imatinibu, gdy jest stosowany w fazie blastycznej przewlekłej białaczki szpikowej. Dla porównania, NICE obliczył, że cztery terapie zaawansowanego raka nerki, które ocenił, przyniosły przyrost kosztów na QALY o 71 462 . Read more „Powiedzenie „Nie, nie jest miłe” – „Travails of Britains National Institute for Health and Clinical Excellence” czesc 4″

Powiedzenie „Nie, nie jest miłe” – „Travails of Britains National Institute for Health and Clinical Excellence” ad

O ile jest to drugie, jego doświadczenia mogą być pouczające dla wielu krajów, w tym Stanów Zjednoczonych, niezależnie od różnic w ich systemach opieki zdrowotnej. Amerykańskie Centra Usług Medicare i Medicaid mogą w końcu zyskać możliwość negocjowania cen leków, a Kongres rozważa stworzenie instytutu badań porównawczych efektywności opieki zdrowotnej, jak zaproponowano w projekcie ustawy z 2008 roku (S.3408). Instytut miałby bardziej ograniczony zasięg niż NICE: opracowałby dowody na to, co działa i nie działa w opiece zdrowotnej i sfinansowałby badania, ale nie uwzględniłby kosztów ani czynników związanych z planem opieki zdrowotnej. Niemniej jednak taki instytut mógłby przyczynić się do poprawy jakości i powolnych eskalacji kosztów tylko wtedy, gdyby był w stanie wykonać trudne rozmowy i pozostać niezależnym od interesów politycznych i finansowych. W Wielkiej Brytanii fundusze NHS zapewniają około 95% kosztów opieki medycznej. Read more „Powiedzenie „Nie, nie jest miłe” – „Travails of Britains National Institute for Health and Clinical Excellence” ad”