Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 7

Na podstawie tego założenia oszacowaliśmy, że 64-procentowy wzrost poziomu CRP w osoczu spowodowany kombinacją genotypu CRP przewidywałby wzrost ryzyka do 32% (współczynnik ryzyka, 1,32, 95% CI, 1,26 do 1,39) dla choroby niedokrwiennej serca i do 25% (współczynnik ryzyka, 1,25, 95% CI, 1,15 do 1,35) dla niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych (Figura 5 i Figura 6). Jednakże, gdy dane ze wszystkich badań choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych pokazanych na Figurze 3 i Figurze 4 połączono w celu uzyskania maksymalnej mocy statystycznej, obserwowane ilorazy szans dla choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych jako funkcja kombinacji genotypów nie różniły się znacznie od 1,0 (ryc. 5 i ryc. 6). Podobne obserwacje przeprowadzono, gdy połączono kombinacje genotypów od 3 do 6 lub od 7 do 9 i porównano z kombinacją genotypów 1. Read more „Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 7”

Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 5

Przeprowadzono wieloczynnikowe dopasowanie dla wszystkich czynników ryzyka pokazanych w tabelach i 2 w dodatkowym dodatku. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca zwiększono o czynnik 2,2 (przedział ufności 95% [CI], 1,6 do 2,9) oraz ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej mózgu o współczynnik 1,6 (95% CI, od 1,1 do 2,5) u osób z Poziom CRP powyżej 3 mg na litr, w porównaniu z osobami z poziomem CRP poniżej mg na litr, po dostosowaniu do wieku, płci oraz użycia lub niestosowania statyn (Ryc. 1). Po dostosowaniu pod względem wieku, płci, stosowania lub niewykorzystywania statyn oraz genotypu CRP odpowiednie wskaźniki ryzyka wynosiły 2,2 (95% CI, 1,6 do 2,9) i 1,6 (95% CI, 1,1 do 2,5). Po dostosowaniu wielowymiarowym wskaźniki ryzyka wynosiły 1,6 (95% CI, 1,2 do 2,1) i 1,3 (95% CI, 0,8 do 2,0). Read more „Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 5”

Sztuczka lub leczenie: niezaprzeczalne fakty dotyczące medycyny alternatywnej

Autorzy tej książki stwierdzają we wstępie: Naszą misją jest ujawnienie prawdy o miksturach, płynach, pigułkach, igłach, pobudzaniu i energetyzowaniu, które wykraczają poza sferę medycyny konwencjonalnej. Ich celem jest odpowiedź na pytanie, czy alternatywne terapie zapewniają jakiekolwiek korzyści – lub tylko efekt placebo. Simon Singh jest fizykiem i dziennikarzem naukowym, a jego współautor, Edzard Ernst, jest lekarzem i profesorem medycyny komplementarnej. Ernst jest jedną z najlepiej wykwalifikowanych osób, które podsumowują dowody na ten temat. Po ukończeniu szkoły medycznej praktykował w szpitalu homeopatycznym w Monachium w Niemczech. Read more „Sztuczka lub leczenie: niezaprzeczalne fakty dotyczące medycyny alternatywnej”

Wpływ wariantów 17q21 i ekspozycji na palenie we wczesnej fazie astmy ad 6

Wśród rodziców, którzy byli narażeni na środowiskowy dym tytoniowy, astma o wczesnym początku była istotnie związana z czterema SNP (P.0,01). W przeciwieństwie do tego, nie było dowodów na związek między rodzicami bez takiej ekspozycji (P.0,11). SNP, które najsilniej wiązały się z astmą o wczesnym początku, charakteryzowały się silnym brakiem sprzężenia między sobą, ze współczynnikiem równowagi sprzężenia parami D pomiędzy 0,87 i 1,0. Zaobserwowaliśmy również słabsze dowody powiązania choroby z innymi markerami z regionu (Tabela 5 w Dodatku Uzupełniającym), które wykazywały umiarkowaną nierównowagę sprzężeń z tymi SNP (Figura w Dodatku Aneks). Jednakże, gdy zastosowano regresję krokową do przodu, tylko SNP z najbardziej znaczącym związkiem choroby (rs8069176) weszły do modelu, co sugeruje, że powiązanie między kulami stanowiło podstawę dla tych obserwacji. Read more „Wpływ wariantów 17q21 i ekspozycji na palenie we wczesnej fazie astmy ad 6”