Sofosbuwir i Velpatasvir dla HCV Genotyp 1, 2, 4, 5 i 6 Infekcja

Prosty schemat leczenia, który jest skuteczny u szerokiego zakresu pacjentów, którzy są przewlekle zakażeni wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) pozostaje niezaspokojoną potrzebą medyczną. Metody
Przeprowadziliśmy badanie fazy III, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, obejmujące nieleczonych i wcześniej leczonych pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV o genotypie 1, 2, 4, 5 lub 6, w tym z wyrównaną marskością wątroby. Pacjenci z genotypem 1, 2, 4 lub 6 HCV zostali losowo przydzieleni w stosunku 5: 1, aby otrzymać sofosbuwir inhibitora polimerazy nukleotydowej i welpataswir inhibitora NS5A w zestawie złożonym złożonym raz na dobę, z ustaloną dawką lub pasującym placebo przez 12 tygodni. . Z powodu niskiej częstości występowania genotypu 5 w badanych regionach pacjenci z genotypem 5 nie zostali poddani randomizacji, ale zostali przydzieleni do grupy sofosbuwir-welpataswir. Pierwszorzędowym punktem końcowym była utrzymująca się odpowiedź wirusologiczna w 12 tygodniu po zakończeniu terapii.
Wyniki
Spośród 624 pacjentów, którzy otrzymali leczenie sofosbuwir-welpataswir, 34% miało genotyp HCV 1a, 19% genotyp 1b, 17% genotyp 2, 19% genotyp 4, 6% genotyp 5 i 7% genotypu 6. Read more „Sofosbuwir i Velpatasvir dla HCV Genotyp 1, 2, 4, 5 i 6 Infekcja”

Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS ad 6

Przy wykreślaniu na podstawie wieku, poziom IgG w surowicy wykazywał postępujący spadek (Figura 2). Podobne stwierdzenie odnotowano, gdy oceniano liczbę komórek B CD19 + (tabela i tabela S1 w dodatkowym dodatku). Badania komórek T wykazały stały wzrost liczby limfocytów T CD8 + z odwrotnymi stosunkami CD4: CD8 u 10 z 13 uczestników z defektami wiążącymi DNA w IKAROS (np. Podstawienia aminokwasów lub delecja eksonów 4 i 5) oraz u 3 z 13 pacjentów z całkowita delecja IKZF1 (P = 0,01 na podstawie dokładnego testu Fishera Fishera) (Tabela i Rysunek 2 oraz Tabela S1 w Uzupełniającym dodatku). Komórki T CD8 + były przeważnie naiwnymi komórkami (CD62L + CD45RA +) i centralnymi komórkami pamięci (CD62L + CD45RA-) u 6 pacjentów, którzy zostali oceniani pod kątem tych markerów. Okazało się, że zarówno komórki CD4 +, jak i CD8 + są poliklonalne w analizie cytometrycznej przepływu V. (ryc. Read more „Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS ad 6”

Opracowanie leków przeciw zaniedbanym chorobom – Kupony na temat problemów z FDA

We wrześniu 2008 r. Rozpoczął się nowy federalny program mający na celu promowanie rozwoju produktów farmaceutycznych dla tak zwanych zaniedbanych chorób – chorób zakaźnych, które nieproporcjonalnie wpływają na ubogą ludność w krajach rozwijających się. Wdrożony przez ustawę o zmianach w żywności i lekach (FDA) z 2007 r. Program ten przekaże sponsorowi leku na chorobę tropikalną kupon uprawniający spółkę do przyspieszenia przeglądu FDA nowego wniosku dotyczącego leku w odniesieniu do każdego innego produktu, który produkuje. .1 Konieczność zachęcania do dodatkowych badań w tej dziedzinie jest oczywista. Read more „Opracowanie leków przeciw zaniedbanym chorobom – Kupony na temat problemów z FDA”

Siarczan celulozy do zapobiegania zakażeniom HIV

Wyniki próby siarczanu celulozy jako żelu pochwowego w zapobieganiu zakażeniu ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV), opisali Van Damme i in. (Wydanie z 31 lipca) wskazało, że siarczan celulozy nie zapobiegał przenoszeniu HIV drogą płciową i może zwiększać ryzyko zarażenia HIV w porównaniu z placebo. Siarczan celulozy i placebo miały pH odpowiednio 7,5 i 4,4. Zdrowa ludzka pochwa zapewnia niskie pH, zmniejsza infekcyjność HIV i przenoszenie wirusa HIV związanego z komórkami.23,2 Dlatego mikrobicydy powinny mieć wartość pH około 4,5,3. Wyraźnie zwiększone ryzyko zarażenia HIV wśród kobiet stosujących żel siarczanu celulozy może wynikać z różnic w pH pomiędzy żelami aktywnymi i żelami placebo. Read more „Siarczan celulozy do zapobiegania zakażeniom HIV”

Śmiertelne zapalenie mózgu wywołane zakażeniem wirusem ludzkiego wariantu B-6 u pacjenta po przeszczepie szpiku kostnego

Ludzki wirus opryszczki-6 (HHV-6) jest czynnikiem sprawczym pozaszpikanu exanthem1 i chorób gorączkowych2 u dzieci. Niedawno wykazano, że HHV-6 infekuje biorców przeszczepów szpiku kostnego i jest zaangażowany w śródmiąższowe zapalenie płuc3, 3 i supresję szpiku kostnego5 po transplantacji. Patogeniczność HHV-6 nie została jednak jeszcze w pełni wykreślona u gospodarzy immunokompetentnych lub z obniżoną odpornością. U niektórych dzieci z podtypem exanthem, drgawki, encefalopatia i wykrycie DNA HHV-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym dostarczyły poszlakowych dowodów na to, że HHV-6 może infekować centralny układ nerwowy. Niemniej jednak badania te nie udokumentowały bezpośredniej inwazji tkanki nerwowej. Read more „Śmiertelne zapalenie mózgu wywołane zakażeniem wirusem ludzkiego wariantu B-6 u pacjenta po przeszczepie szpiku kostnego”