Genetycznie podwyższony poziom białka C-reaktywnego i niedokrwiennej choroby naczyniowej ad 6

Współczynniki zagrożenia i iloraz szans zostały dostosowane wieloczynnikowo dla wszystkich współzmiennych wskazanych w tabeli 2 w dodatkowym dodatku; wyniki były podobne po dostosowaniu tylko dla wieku i płci (patrz ryc. 2 w dodatkowym dodatku). Współczynniki zagrożenia dla choroby niedokrwiennej serca i niedokrwiennej choroby naczyń mózgowych w funkcji genotypu w badaniu Copenhagen City Heart Study nie różniły się od 1,0 dla żadnego z indywidualnych polimorfizmów CRP lub dla kombinacji genotypów (P dla trendu, 0,28 do 0,94) (Figura 3). i Figura 4). Odkrycia te zostały potwierdzone w Ogólnokrajowym badaniu populacyjnym w Kopenhadze (P dla trendu, 0,13 do 0,95), badaniu Copenhagen Ischemic Heart Disease (P dla trendu, 0,53 do 0,97) i badaniu Copenhagen Scot Stroke Study (P dla trendu, 0,79 do 0,99 ).
Przewidywane kontra obserwowane ryzyko choroby naczyniowej
Rycina 5. Rycina 5. Podsumowanie badań wpływu kombinacji genotypu C-reaktywnego białka (CRP) i genotypu apolipoproteiny E na ryzyko choroby niedokrwiennej serca (IHD). Współczynnik hazardu stosowany do obliczenia teoretycznie przewidywanego ryzyka IHD został skorygowany o wiek, płeć i wykorzystanie lub niewykorzystanie statyn. Iloraz szans dla obserwowanego ryzyka IHD zostały skorygowane wieloczynnikowo dla genotypu CRP (dla wszystkich współzmiennych określonych w Tabeli w Dodatku Uzupełniającym) i dla genotypu apolipoproteiny E (dla wszystkich zmiennych towarzyszących, z wyjątkiem czynników ryzyka lipidów); wyniki były podobne po dostosowaniu tylko dla wieku i płci (patrz ryc. 3 w dodatkowym dodatku). Aby uzyskać maksymalną moc statystyczną, połączono dane wszystkich osób z dziewięcioma najbardziej powszechnymi kombinacjami genotypowymi CRP z badania Copenhagen City Heart Study, Copenhagen General Population Study i Copenhagen Ischemic Heart Disease Study (6586 pacjentów vs. 41 996 osób kontrolnych). Prawa kolumna pokazuje iloraz szans, który można wykryć jednostronną wartością P mniejszą niż 0,05 w tych połączonych badaniach z 90% mocą statystyczną.
Rycina 6. Rycina 6. Podsumowanie badań nad wpływem kombinacji genotypów białka C-reaktywnego (CRP) na ryzyko niedokrwiennej choroby mózgowej (ICVD). Współczynnik hazardu zastosowany do obliczenia teoretycznie przewidywanego ryzyka ICVD skorygowano o wiek, płeć i stosowanie lub niestosowanie statyn. Iloraz szans dla obserwowanego ryzyka ICVD zostały skorygowane wieloczynnikowo dla wszystkich zmiennych towarzyszących pokazanych w tabeli 2 w dodatkowym dodatku; wyniki były podobne po korekcie tylko dla wieku i płci (patrz ryc. 4 w dodatkowym dodatku). Aby uzyskać maksymalną moc statystyczną, połączono dane wszystkich osób z dziewięcioma najbardziej powszechnymi kombinacjami genotypowymi CRP z badania Copenhagen City Heart Study, Copenhagen General Population Study oraz Copenhagen Shooting Stud (2854 pacjentów w porównaniu z 44115 osobami kontrolnymi). Prawa kolumna pokazuje iloraz szans, który można wykryć jednostronną wartością P mniejszą niż 0,05 w tych połączonych badaniach z 90% mocą statystyczną.
Założono, że jeśli podwyższenie poziomu CRP wywołuje związek przyczynowy z niedokrwienną chorobą naczyniową, to genetycznie podwyższone stężenie CRP w osoczu powinno powodować taki sam wzrost ryzyka choroby, jak obserwowane w przypadku podwyższonego poziomu CRP w osoczu spotykanego w populacji ogólnej.
[przypisy: autyzm terapia, leczenie łysienia, Fordanserki ]

Powiązane tematy z artykułem: autyzm terapia Fordanserki leczenie łysienia