wystepuja wtedy znaczne zaburzenia ruchowe jelit

Sprawy zapalne w jelitach prowadzą do ciężkich zaburzeń w czynności przewodu pokarmowego, odbijających się na całości ustroju, Nie wchodzi tu w grę obniżenie czynności wydzielniczej j elit, lecz przede wszystkim upośledzenie wchłaniania pokarmów oraz wzmożone wchłanianie wytworów trujących pochodzenia bakteryjnego. Również występują wtedy znaczne zaburzenia ruchowe jelit. Jelita grube również wydzielają sok kiszkowy, lecz w znacznie mniejszej ilości niż jelita cienkie. W kiszkach może odbywać się trawienie, lecz w stopniu bardzo ograniczonym. W kiszkach pod wpływem flory bakteryjnej dochodzi do rozbicia błonnika, który nie trawi się enzymami górnych odcinków przewodu pokarmowego. Read more „wystepuja wtedy znaczne zaburzenia ruchowe jelit”

W procesie wchlaniania

W procesie wchłaniania, bowiem odgrywają zasadniczą rolę inne czynniki, przede wszystkim fizykochemiczne, jak filtracja, dyfuzja, osmoza, przysysanie, rozpuszczalność, napięcie powierzchniowe, przepuszczalność błon oraz zdolność pęcznienia koloidów nabłonka jelitowego. W procesie wchłaniania wchodzą również w grę niewyjaśnione jeszcze zjawiska czynnościowe żywej protoplazmy. Ściany, bowiem jelit nie można uważać tylko za błonę półprzepuszczalną, lecz za narząd spełniający określone czynności, do których między innymi należy również czynność wchłaniania. W procesie wchłaniania wielką rolę odgrywa jeszcze ruch kosmów jelitowych. Kosmki te wyścielające błonę śluzową ulegają skurczom dzięki znajdującym się w nich włóknom mięśni gładkich. Read more „W procesie wchlaniania”

ODCZYNY OTRZEWNOWE

ODCZYNY OTRZEWNOWE W różnych schorzeniach przewodu pokarmowego mogą wystąpić tzw. odczyny otrzewnowe W postaci ograniczonego lub rozlanego zapalenia otrzewnej. Odczyn zapalny otrzewnej wytwarza się przez przedostawanie się zarazków na otrzewną z takich narządów, jak żołądek, jelita, wyrostek robaczkowy, pęcherzyk żółciowy i innych wskutek ich zapalenia, zwłaszcza powikłanego przedziurawieniem ściany narządu, Zapalenie otrzewnej może również powstać z powodu przedostania się do niej zarazków z miejsc odległych, jak np. z ognisk gruźliczych węzłów chłonnych lub płuc. W innych zapaleniach otrzewnej z powstawaniem ropni pod przeponowych ogniskiem zakażenia mogą być sąsiadujące narządy zapalnie zmienione, jak np. Read more „ODCZYNY OTRZEWNOWE”

Podwiazanie tetnicy watrobowej

Podwiązanie tętnicy wątrobowej również prowadzi do śmierci, jednak następuje ona wskutek zatrucia zwierzęcia, gdyż krew tętnicza nie tylko odżywia wątrobę, lecz również dostarcza do niej wytwory przemiany materii, ulegające dalszej przeróbce i odtruciu przez wątrobę. Występujące po podwiązaniu tętnicy wątrobowej skurcze toniczne i kloniczne są objawem zatrucia zwierzęcia i hipoglikemii obok jednoczesnego zmniejszenia się zawartości mocznika w moczu. Objawy, które występują u zwierząt po wyłączeniu czynności wątroby, nie mogą być przeniesione na ludzi, gdyż u nich, schorzenia wątroby przebiegają raczej przewlekle, ostrych zaś i nagłych stanów wypadnięcia czynności wątroby nie spotyka się. Jedynie większy zator żyły wrotnej lub tętnicy wątrobowej może dać objawy zbliżone do tych, jakie widzimy po podwiązaniu żyły wrotnej lub tętnicy wątrobowej u zwierząt. Najlepszą metodą badania doświadczalnego czynności wątroby jest metoda przetok naczyniowych angiostomia Londona. Read more „Podwiazanie tetnicy watrobowej”

WPLYW ZABURZEN CZYNNOSCI WATROBY NA PRZEMIANE WEGLOWODANOWA

WPŁYW ZABURZEŃ CZYNNOŚCI WĄTROBY NA PRZEMIANĘ WĘGLOWODANOWĄ Wątroba w pierwszej połowie życia płodu nie zawiera glikogenu. U płodu najpierw zjawia się glikogen w sercu i innych tkankach, w drugiej zaś połowie życia płodowego glikogen zjawia się i w wątrobie, przy czym nagromadzenie się jego występuje znacznie wcześniej niż rozwój wysepek Langerhansa trzustki. U noworodka glikogenu w wątrobie jest znacznie więcej niż w ustroju dorosłym. Glikogen w wątrobie jest nierównomiernie rozłożony. W częściach środkowych zrazika wątrobowego glikogenu jest więcej niż w obwodowych, przy czym zawartość jego w zrazikach ulega wahaniom w zależności od różnych czynników, z których najważniejszy jest charakter pożywienia. Read more „WPLYW ZABURZEN CZYNNOSCI WATROBY NA PRZEMIANE WEGLOWODANOWA”

Vedolizumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna

Skuteczność vedolizumabu, przeciwciała integryny ?4?7, w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest nieznana. Metody
W zintegrowanym badaniu z oddzielnymi testami indukcji i leczenia podtrzymującego ocenialiśmy dożylną terapię vedolizumabem (300 mg) u dorosłych z aktywną chorobą Crohna. W badaniu indukcyjnym 368 pacjentów zostało losowo przydzielonych do przyjmowania vedolizumabu lub placebo w tygodniach 0 i 2 (kohorta 1), a 747 pacjentów otrzymywało vedolizumab z otwartymi oznaczeniami w tygodniach 0 i 2 (kohorty 2); status choroby oceniano w 6. tygodniu. Read more „Vedolizumab jako terapia indukcyjna i podtrzymująca w chorobie Leśniowskiego-Crohna”

Zamknięcie otworu patentowego Ovale kontra terapia medyczna po udarach kryptogennych AD 9

Jednakże nasza analiza wtórna wykazała wyższość zamknięcia, w przeciwieństwie do analizy wtórnej w ZAMKNIĘTE I. Istniały istotne różnice między dwoma badaniami w odniesieniu do projektu badania, populacji objętej badaniem i badanym urządzeniem.16 Okres obserwacji był dłużej w RESPECT niż w ZAMKNIĘCIU I, które miało stały dwuletni okres obserwacji. Ponadto, kryteria rejestracji w RESPECT były bardziej rygorystyczne niż te w ZAMKNIĘCIU I. Pacjenci, którzy mieli jedynie przemijający napad niedokrwienny, nie spełniali kryteriów rejestracji w badaniu RESPECT, a pacjenci z udarem niedokładnym, które były prawdopodobnie spowodowane wewnętrznym mózgowym niedociągnięciem. Read more „Zamknięcie otworu patentowego Ovale kontra terapia medyczna po udarach kryptogennych AD 9”

Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi ad 9

Grupa intensywnego leczenia w badaniu SPRINT wykazała nieistotny o 11% spadek częstości udarów, chociaż SPRINT wykluczył również osoby z przeważającym udarem lub przejściowym napadem niedokrwiennym na początku badania. W SPRINT zaobserwowano znaczące różnice między grupami w przypadku niektórych działań niepożądanych, które przypisano interwencji (tabela S5 w dodatkowym dodatku). Hipotonia ortostatyczna oceniana podczas wizyty w klinice (tabela 3) była obserwowana rzadziej w grupie intensywnego leczenia niż w grupie leczonej standardowo (p = 0,01), ale omdlenia były częstsze wśród uczestników grupy intensywnego leczenia niż w grupie leczenia standardowego (3,5% w porównaniu z 2,4%, p = 0,003), podobnie jak niedociśnienie (3,4% w porównaniu z 2,0%, p <0,001). Nie było różnicy między grupami pod względem szkodliwych upadków (współczynnik ryzyka, 1,00, P = 0,97). Częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek lub ostrej niewydolności nerek w grupie intensywnego leczenia była większa, jak wskazano powyżej. Te zdarzenia niepożądane należy porównać z korzyściami dotyczącymi zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmierci, które są związane z intensywną kontrolą skurczowego ciśnienia krwi.
Mocne strony SPRINT obejmują dużą liczebność próby, różnorodność populacji (w tym duży odsetek pacjentów w wieku 75 lat i starszych) oraz jej sukces w osiągnięciu zamierzonego rozdzielenia skurczowego ciśnienia krwi pomiędzy dwiema grupami interwencyjnymi podczas całego badania. Read more „Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi ad 9”

Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS ad 8

Ponieważ IKAROS funkcjonuje jako dimer, można oczekiwać, że te białka będą działać w sposób dominujący negatywny, podobny do tego ostatnio zgłaszanego dla pacjentów z heterozygotycznymi mutacjami w domenie wiążącej DNA E47,28 innego czynnika transkrypcyjnego wymaganego do rozwoju komórek B. Jednak zarówno EMSA, jak i mikroskopia konfokalna wykazały, że zmutowane białka nie hamują wiązania IKAROS typu dzikiego (ryc. S7). Ponadto wyniki kliniczne i laboratoryjne u pacjentów z defektami ograniczonymi do domeny wiążącej DNA IKAROS są podobne do obserwowanych u pacjentów z całkowitą delecją genu. Przeciwnie, pacjenci z mutacjami w domenie wiążącej DNA IKAROS mieli bardziej uderzający wzrost liczby komórek CD8 + niż pacjenci z całkowitą delecją genu. Ostatnie badania sugerują, że mysie komórki CD8 +, które są wystarczająco haploinalne dla Ikaros, wytwarzają zwiększoną ilość autokrynalnej interleukiny-2, gdy są stymulowane29. Może to wyjaśniać zwiększoną liczbę komórek CD8 +, co sugeruje względnie dominujący negatywny wpływ na komórki T u pacjentów z mutacjami w wyniku czego powstają stabilne białka, które nie wiążą DNA. Read more „Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS ad 8”

Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS ad 7

Ponieważ TdT jest bezpośrednim celem IKZF1,12, porównaliśmy liczbę dodawanych przez TdT dodatków w transkryptach ciężkiego łańcucha immunoglobuliny z komplementarnego DNA uzyskanego od Pacjentów B5 i C1 z liczbą u czterech zdrowych kontrolnych i dwóch pacjentów z mutacjami w BTK, którzy mieli podobna liczba komórek B krwi obwodowej. U pacjentów i kontrolnych liczba dodatków pośredniczonych przez TdT mieściła się w granicach normy23 (tabela S3 w dodatkowym dodatku). Mała liczba komórek CD34-CD19 + w aspiratach szpiku kostnego od pacjentów C1 i C2 była równo podzielona między komórki pre-B, które były negatywne dla powierzchniowej immunoglobuliny i niedojrzałych komórek B, które były dodatnie dla powierzchniowej immunoglobuliny (Figura 3B), co wskazuje, że blok w różnicowaniu komórek B nie było kompletne i niektóre prekursory były w stanie różnicować się w komórki B. Dyskusja
CVID charakteryzuje się późną hipogammaglobulinemią i słabą odpowiedzią przeciwciał na antygeny zakaźne i szczepionkowe.1,2 Przyczyna genetyczna jest nieznana w większości przypadków, a mniej niż 10% pacjentów ma historię choroby w rodzinie. Większość pacjentów ma normalną liczbę komórek B, ale nie ma komórek plazmatycznych. Badanie to dokumentuje postępującą utratę immunoglobulin w surowicy i limfocytów B w podgrupie pacjentów z CVID związanym z heterozygotycznymi mutacjami w IKZF1. Wyniki kliniczne i laboratoryjne różniły się u tych osób, szczególnie w dzieciństwie. Read more „Utrata komórek B u pacjentów z mutacjami heterozygotycznymi w IKAROS ad 7”